起病急，夜間因劇痛而驚醒：痛風，來去如風，痛不欲生
什么是痛風
提起痛風，相信很多人都不陌生，有些人還會有親身體驗。對于他們來說，痛風兩個字，是痛不欲生的“痛”，痛像“風”一樣吹過去了的“風”。隨著經濟發展和生活方式改變，其患病率逐漸上升。
01
發病原因
痛風發病機制是由于嘌呤代謝障礙，尿酸產生過多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，當血尿酸水平超過其血液中的飽和溶解量時，多余的尿酸鹽結晶便沉積在關節滑膜、滑囊、軟骨及其他組織中，少許結晶脫落便可刺激周圍組織引起的反復發作性炎性疾病。
02
主要癥狀
典型痛風發作一般起病急驟，多于夜間因劇痛而驚醒。
由于足部血液供應較差，皮溫較低，組織液pH值低，而趾骨關節承受壓力大，容易損傷，尿酸容易在足部關節形成結晶， 所以痛風性關節炎多發生在第一跖趾關節，也就是大腳趾的關節。
其次依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關節。
90%為單一部位受累，呈紅腫熱痛，可有關節腔積液。
發作常呈自限性，數小時、數天、數周自然緩解， 緩解時局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢表現。緩解期可數月、年乃至終生。但多數反復發作。多于春秋季發病。
尿酸是痛風發生最重要的生化基礎，也是痛風最直接的致病因素，與高血壓、高脂血癥、動脈粥樣硬化、肥胖、胰島素抵抗的發生密切相關。
國際上對于高尿酸血癥的診斷標準為：在正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L，即可診斷為高尿酸血癥。
尿酸高就是痛風嗎
大部分高尿酸血癥患者沒有明顯的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀，稱為無癥狀性高尿酸血癥。 沒有臨床癥狀并不代表其關節或其他組織沒有受到尿酸鹽結晶沉積的影響，只不過尿酸鹽結晶沉積引起的組織損害比較輕微，尚未造成明顯的臨床癥狀而已。
無論是男性還是女性，痛風的發病率隨著血尿酸水平的增加而增加。
痛風的發生率與血尿酸水平存在明顯的量效關系，血尿酸越高，痛風發作越頻繁，而且發病年齡也越早。
研究證實：血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30.5%，血尿酸＜420μmol/L時痛風的發生率僅為0.6%；而血尿酸＜420μmol/L時痛風發作的平均年齡為55歲，血尿酸≥520μmol/L時痛風發作的平均年齡為39歲。
因此雖然高尿酸血癥并不一定是痛風，但是高尿酸有更高發生痛風的可能。有些人高尿酸血癥一生都不會引發痛風，而另外一些人在發現高尿酸血癥一周或者一個月之內就會發生第一次痛風。
為什么痛風男性多見
男性易患痛風，這是不爭的事實。其中患病率最高的，是40歲以上的中年男性。根據最新統計，痛風的男女發病比例是20∶1。
腦力勞動者、體胖者發病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節炎發作的作用。
男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。
雄激素可促進尿酸的重吸收，減少排泄及影響肝臟的嘌呤代謝過程。
男性患者急性痛風的誘因分別為飲酒（25.5%）、高嘌呤飲食（22.9%）、劇烈運動（6.2%）；女性患者急性痛風的誘因分別為高嘌呤飲食（17.0%）、突然受冷（11.2%）、劇烈運動（9.6%）。
飲食對痛風影響大嗎
非常肯定地說，飲食對痛風影響很大。因此對患者進行教育是痛風治療的基礎，目的是讓患者養成合理的飲食及生活習慣。
多飲水，每日飲水量不少于1500~2000ml；堿化尿液，使尿pH值維持在6.2~6.9，有利于尿酸鹽結晶的溶解和排出。
控制體重、規律鍛煉、戒煙，限制含酒精飲料、啤酒和白酒；
建議避免攝入富含高嘌呤的動物內臟、高果糖含量的甜食、飲料和汽水；
限制牛肉、羊肉、豬肉、高嘌呤含量的海鮮；
鼓勵患者食用低脂乳制品和蔬菜。
維生素C對痛風的發作具有一定的預防作用。吃一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。
痛風的發病過程
01
前期
高尿酸血癥期，可無痛風的臨床癥狀，只表現為血尿酸升高，但應該提高警惕。
02
早期
癥狀表現為急性痛風性關節炎的發作，一次發病結束后關節會完全恢復，但可反復發作，也是皮下痛風石的形成期。
03
中期
由于關節炎急性發作反復出現，關節出現不同程度的骨破壞與功能障礙損傷，逐漸發展為慢性痛風性關節炎，出現皮下痛風石、尿酸性腎病、腎結石、腎功能輕度減退等。
04
晚期
有明顯的關節畸形及功能障礙顯現，皮下痛風石數量越來越多、體積也逐漸增大，甚至破潰出白色尿鹽結晶。伴有尿酸性腎病及腎結石的患者病情會進一步發展，腎功能明顯減退，嚴重者出現氮質血癥及尿毒癥。
人民衛生出版社出版《從骨至筋
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- 編輯：王麗
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