莖的生理功能漫畫《男孕》男生頭像二次元

　　影象學查抄的次要感化是辨別血管性和非血管性病因

　　影象學查抄的次要感化是辨別血管性和非血管性病因。今朝，Doppler US用于查詢拜訪對PDE-5無反響的ED患者的動脈或靜脈缺點。

　　每一個海綿體都被白膜包裹。白膜膜是一種籠蓋和庇護海綿體的膜。它由內筋膜層和外筋膜層構成，第一圓形和第二縱向。海綿體位于陰莖的背側，而海綿體位于它們之間的腹溝中。海綿體包容尿道。它有一個近端擴大，凸起到陰莖的根部。龜頭是陰莖最遠真個部門。它是陰莖體結尾的敏感構造，其外形來自海綿體的球狀擴大。被稱為包皮的皮膚褶皺籠蓋。

　　勃起歷程詳細觸及海綿狀光滑肌構造和小動脈和動脈壁的光滑肌漫畫《男孕》。在松懈形態下，這些構造存在張力膨脹。光滑肌松懈招致海綿體內壓降低，招致膜下小靜脈壓榨白膜膜[9]。這削減了海綿體的靜脈引流，并增長了海綿體內的壓力。曾經形貌了三品種型的勃起：夜間，跟從快速眼動就寢期;生殖器刺激惹起的反射性;和與很多刺激觸發點（設想，視覺，聽覺，嗅覺，味覺，觸覺等）相干的中樞或心因性很多中樞遞質到場勃起掌握，比方具有增進感化的多巴胺、乙酰膽堿、一氧化氮（NO）、催產素和促腎上腺皮質激素/α-玄色素細胞刺激素、具有增進感化或抑止感化的5-羥色胺和具有抑止感化的腦啡肽[10]。按照幾項研討，已知掌握性喚起的中心脊髓上體系位于邊沿體系（比方嗅核、內側視前區、伏隔核、杏仁核和海馬）和下丘腦（腦室旁和腹內側核）。出格是，杏仁核、MPOA、腦室旁核（PVN）、導水管四周灰質和腹側被蓋已被形貌為到場男性性反響中樞掌握的最主要構造。

　　因勃起功用停滯而追求醫療照顧護士的男性患者的根本病情查抄需求包羅對上述一切傷害身分的評價。大夫應查詢拜訪病史和性糊口史，并體魄查抄泌尿生殖道、陰莖和睪丸。然后，應查抄血液中的激素程度（即睪酮、催乳素、LH 和 FSH）。鑒于性功用停滯對小我私家和社會的影響，評價性史并不是易事。因而，專家指點、考證和尺度化的性清單、構造化訪談和自我陳述的問卷查詢拜訪能夠協助沒有經歷和經歷豐碩的臨床大夫處理性安康和相干成績。按照五項國際勃起功用指數 （IIEF5） 問卷，勃起功用停滯的嚴峻水平凡是被形貌為輕度、中度或重度，得分為 1-7 暗示嚴峻，8-11 暗示中度，12-16 暗示輕度至中度，17-21 暗示輕度，22-25 暗示無勃起功用停滯。EDITS問卷評價勃起功用停滯醫治成果。患者的體魄查抄包羅評價胸部（包羅心律、呼吸和男性乳房發育體征（乳房增大））、陰莖漫畫《男孕》、前線腺和睪丸和體毛散布。小睪丸和前線腺，按照患者的年齒，乳腺發展能夠意味著潛伏的性腺功用消退癥。脈率增長（心動過速）能夠提醒甲狀腺功用亢進，而脈率低落（心動過緩）在患故意臟傳導停滯（心律正常）、甲狀腺功用消退或利用某些藥物（比方β受體停滯劑）的男性中能夠很較著。查抄的各類動脈中的脈搏削弱或消逝能夠表白動脈粥樣軟化惹起的血流受損。對松懈形態下的陰莖停止評價能夠顯現存在佩羅尼氏病（包羅可觸及的纖維斑塊）、包莖或包皮系帶短，這些都能夠招致勃起功用停滯。很少有生化和激素參數極端主要，膽固醇、甘油三酯、空肚葡萄糖和糖化血紅卵白（HbA1c）程度是血汗管和代謝風險分層的樞紐決議身分。

　　勃起是一種龐大的征象，其特性是神經、血管、激素和肌肉腔室的均衡。在一般狀況下，勃起需求完好的中樞和四周神經體系、海綿體和海綿體和諧受累，動脈血液供給一般，需求靜脈引流。普通來講，勃起與幾種心思和身材變革有關：性喚起加強、睪丸完整贊成和腫脹、尿道球擴大、和冠狀體增大、上腹部、胸部和臀部皮膚潮紅、勃起、心動過速和血壓降低、過分換氣和滿身性肌強直。

　　MetS 能夠經由過程多種機制惹起 ED。MetS的一切身分都常常出如今瘦削人群中。腹部瘦削會增進胰島素抵御，而胰島素抵御與高胰島素血癥和高血糖有關。它還能夠招致非常的血脂譜、高血壓和血管炎癥，一切這些城市增進動脈粥樣軟化的開展。內皮功用停滯招致血管一氧化氮程度低落，招致血管舒張受損;自在基濃度的增長也會招致動脈粥樣軟化毀傷。鑒于這些常見的路子，MetS多是ED的強傷害身分，ED多是血汗管疾病的前兆。一些藥物和藥物，比方α受體停滯劑、苯二氮卓類藥物男生頭像二次元、β停滯劑、可樂定、地高辛、組胺H2受體停滯劑、酮康唑、甲基多巴、單胺氧化酶抑止劑、苯巴比妥、苯妥英、挑選性5-羥色胺再攝取抑止劑、螺內酯、噻嗪類利尿劑和三環類抗煩悶藥，可惹起勃起功用停滯，但切當的機制其實不老是已知的.勃起功用停滯最多見的醫源性病因是骨盆根治術。普通來講，在這些手術過程當中發作的毀傷次要是神經源性的（海綿狀神經毀傷），但幫助動脈毀傷也多是緣故原由。因為神經牽拉毀傷和動脈創傷，骨盆骨折也能夠相似的方法惹起勃起功用停滯[22]。最初男生頭像二次元，與普通男性人群比擬，勃起功用停滯患者更能夠呈現早泄、良性前線腺肥大相干的下尿路病癥和膀胱過分舉動癥。

　　采購定單增長2（至約 90 mmHg）和海綿體內壓力（約 100 mmHg），使陰莖從依靠地位降低到勃起形態（完整勃起階段）

　　ED界說為連續沒法到達和/或保持勃起足以完成使人合意的性表示。勃起功用停滯能夠會影響身心安康，并對糊口質量和人際干系發生激烈影響。它被以為是冠狀動脈和外周血管疾病的能夠晚期征象。因而，大夫應訊問男性患者的性安康狀況，以肯定潛伏的危及性命的根底疾病，如血汗管疾病。盡人皆知，ED故意理緣故原由和器質性緣故原由。非器質性勃起功用停滯也稱為心因性或腎上腺素介導的勃起功用停滯（去甲腎上腺素介導或交感神經介導的勃起功用停滯）。該病還沒有獲得充實研討，但在評價和辦理該病男性時需求思索的一個主要身分漫畫《男孕》。應激、煩悶和焦炙凡是被界說為在性干系前或性干系時期沒法完成和保持勃起的焦炙加重，凡是與心因性勃起功用停滯有關。

　　一氧化氮經由過程鳥苷酸環化酶的活化刺激cGMP的發生。cGMP激活鉀通道并抑止鈣進入細胞。當細胞內鈣濃度低時，肌球卵白的輕鏈被去磷酸化，這引誘體光滑肌松懈。光滑肌膨脹和松懈由肌質游離鈣調理2+.去甲腎上腺素和前線腺素F2a激活光滑肌細胞上的受體，以增長肌醇三磷酸和二酰基甘油。這招致鈣從細胞內貯存中開釋并從細胞外空間流入。CA之間的互相感化2+鈣調卵白表露與肌球卵白輕鏈激酶互相感化的位點男生頭像二次元，肌球卵白輕鏈磷酸化并在肌肉膨脹中退出。肌肉松懈與游離鈣的削減有關2+在肌原體中。鈣調卵白與肌球卵白輕鏈激酶解離并使其失活。環GMP（cGMP）和cAMP是經由過程磷酸化的抑止路子。輪回AMP（cAMP）和cGMP是到場光滑肌松懈的第二種信使。它們經由過程鈣流入和肌肉松懈惹起的多種機制激活cAMP和cGMP依靠性卵白激酶。NO經由過程激活nNOS到場勃起漫畫《男孕》，并經由過程eNOS的PI3K/Akt依靠性磷酸化完成勃起。

　　陰莖從陰部內動脈的3個濫觴得到動脈供給：陰莖背動脈、陰莖深動脈和尿道球動脈。第一種供給海綿體、海綿體、海綿狀尿道和皮膚四周的纖維構造[4]。第二個供給陰莖的勃起構造，而陰莖球的動脈供給海綿體、尿道和尿道球體的球狀部門。皮膚由外動脈的淺表分支和深分支供給漫畫《男孕》。靜脈體系的特性是陰莖的深背靜脈，從海綿體空間領受血液。淺表背靜脈，從陰莖的皮膚和皮下構造排擠血液。關于淋巴體系，陰莖皮膚和一切會陰排入淺表腹股溝淋湊趣。尿道和海綿體的中心和近端流入髂內淋湊趣，遠端海綿狀尿道和龜頭引流到腹股溝深部淋湊趣。

　　US是陰莖初始評價的首選成像辦法，由于它能夠評價剖解構造和靜態血流。美國有三種次要的辦法來評價陰莖。第一種是灰度或 B 型 US，用于評價剖解構造和非血管非常，比方斑塊、纖維化、白膜缺點、腫塊和積液。第二種彩色多普勒US，許可同時顯現疊加在灰度圖象上的挪動血液。它用于評價血管活動及其標的目的。第三種形式，光譜多普勒US，將血流速率隨工夫變革顯現為波形，因而它是血流的圖形暗示。它許可評價活動的速率和標的目的。

　　勃起是觸及心思、神經元、荷爾蒙、血管和肌精神系的龐大征象的終極變亂。一氧化氮（NO）是血管舒張路子中觸及安康很多方面的最主要的份子。勃起功用停滯（ED）被界說為連續沒法到達和/或保持勃起，足以許可使人合意的性表示，活著界范疇內病發率高，對糊口質量有主要影響。

　　勃起功用停滯能夠由任何損傷有助于勃起的神經或血管通路的歷程惹起。神經源性勃起功用停滯是由海綿體神經旌旗燈號傳導缺點惹起的。比方，這類缺點能夠繼發于脊髓毀傷、多發性軟化癥、帕金森病、腰椎間盤疾病、創傷性腦毀傷、根治性盆腔手術（根治性前線腺切除術、根治性膀胱切除術和腹部會陰切除術）和糖尿病。上活動神經元病變（脊神經T10以上）不會招致陰莖部分改動，但能夠抑止中樞神經體系（CNS）介導的勃起掌握。比擬之下漫畫《男孕》，骶骨病變（S2-S4凡是賣力反射性勃起）因為神經安排削減而惹起功用和構造改動。這類毀傷惹起的功用變革是光滑肌可用的NO負荷的削減。構造變革集合在光滑肌和血管內皮細胞的凋亡，和招致光滑肌膠原化的纖維化細胞因子的上調。這些變革招致靜脈閉塞功用停滯（靜脈滲漏）。血管疾病和內皮功用停滯經由過程血流入削減、動脈功用不全或動脈狹小招致勃起功用停滯。血管源性勃起功用停滯是迄今為止器質性勃起功用停滯最多見的病因[22]。很多男性以為勃起功用停滯是朽邁的天然成果。可是，雖然年齒是ED的自力傷害身分，但約莫三分之一的70歲男性陳述沒有勃起艱難。因而，大夫不應當主動假定勃起功用停滯不管怎樣都歸因于朽邁。發作勃起功用停滯的傷害身分包羅煙草利用、瘦削、久坐不動的糊口方法和持久喝酒。這些身分被以為會招致激素改動，簡單招致睪酮程度低落，招致內皮功用受損。一些研討表白，慢性炎癥和輪回炎癥標記物會影響滿身內皮功用[26]。因而，慢性炎癥能夠代表ED與血汗管疾病（CVD）之間的聯絡。ED的爆發和嚴峻水平與炎癥標記物表達增長有關。發明 C 反響卵白 （CRP）、細胞間粘附份子 1、白細胞介素 （IL）-6、IL-10 和 IL-1B 和腫瘤壞死因子 α （TNF-α） 等標記物和介質在 ED 患者中表達程度較高。別的，內皮和血栓后果子如血管性血友病因子（vWF）、構造纖溶酶原激活物（tPA）、纖溶酶原激活物抑止劑1（PAI-1）和纖維卵白原在ED患者中的表達程度也較高。雄激素在和血管安康中均起主要感化，細胞靶標位于內皮細胞和光滑肌細胞中。雄激素增進內皮細胞存活，抑止血管光滑肌細胞的增殖和內膜遷徙，低落促炎標記物的內皮表達。陰莖內雄激素程度低與內皮細胞和光滑肌細胞凋亡和病理構造重塑有關。別的，甲狀腺功用消退和甲狀腺功用亢進城市招致勃起毀傷。別的，被診斷得了高血壓、糖尿病、血脂非常和煩悶癥的人患勃起功用停滯的風險增長。代謝綜合征也稱為綜合征 X 和胰島素抵御綜合征，是由一組疾病形態腹部瘦削、動脈粥樣軟化性血脂非常、血壓降低、胰島素抵御±葡萄糖耐受不良、促炎形態和血栓前形態構成的術語。冠狀動脈疾病和ED具有類似的傷害身分，如高血壓、糖尿病、抽煙和高膽固醇血癥，此中很多身分是MetS的一部門。

　　勃起由脊髓反射介導，脊髓反射觸及差別的中樞和四周神經和/或體液機制。這類反射是由自立神經和軀體傳入的召募惹起的，而且由與視覺、嗅覺和設想刺激相干的脊柱上影響調理。勃起由親勃起和反勃起介質之間的均衡調理。乙酰膽堿是神經節通報最主要的神經遞質， 血管光滑肌松懈， 和從內皮細胞開釋 NO.一氧化氮（NO）是外周血管光滑肌的有用松懈劑，其感化由cGMP介導。它由內皮經由過程eNOS分解，由硝能神經經由過程nNOS分解。它由內源性L-精氨酸經由過程位于正弦內皮細胞中的NO合酶（NOS）和經由過程電或化學刺激激活的NANC發生[9]。圖3.2中沒有陳述任何路子。

　　勃起構造在勃起過程當中起次要感化。在緩和形態下，構造適度膨脹，血液流量低，以到達養分目標。冰冷的氣候也證實了這一點，此中血液PO2削減和構造膨脹降低。當性刺激來暫時，一切這些城市改動。作為性刺激的成果，神經遞質開釋招致這類光滑肌的放松，并發作以下變亂：

　　根部是位于泌尿生殖三角區的陰莖近端。它由兩塊肌肉（坐骨海綿體和球海綿體）和陰莖的結節和球莖構成，它們代表勃起構造的近端擴大。陰莖體被皮膚和三個筋膜（達托斯、雄鹿和白腈）包裹。陰莖的主體包羅三個勃起構造：兩個海綿體和海綿體。海綿體由光滑肌纖維束、膠原細胞外基質、內皮細胞襯竇、螺旋動脈和神經末梢構成。陰莖剖解構造如圖3.1所示。

　　影象學查抄的次要感化是辨別血管性和非血管性病因。今朝，Doppler US用于查詢拜訪對PDE-5無反響的ED患者的動脈或靜脈缺點。ED也是盆腔手術（前線腺癌、膀胱癌和直腸癌手術）的成果，也多是血管或神經毀傷的成果。多普勒US也用于確認假體前的器質性毀傷。Rigiscan是辨別心因性ED和器質性ED的主要東西。它是一種非侵入性診斷儀器，經由過程反復丈量陰莖底部和尖真個徑向硬度來評價男性夜間陰莖腫脹和硬度。Rigiscan 已被證實是辨別心因性 ED 和器質性 ED 的首選。與彩色多普勒US比擬，它更具劣勢。

　　陰莖的特性是自立神經（交感神經和副交感神經）和軀體（覺得和活動）神經安排體系。自立神經體系調理勃起和腫脹時期發作的神經血管變亂。軀體體系賣力球海綿體和坐骨海綿體肌肉的覺得和膨脹。從脊髓和四周神經節的神經元，交感神經和副交感神經兼并構成海綿神經，海綿神經進入海綿體和海綿體，影響勃起和腫脹時期的神經血管變亂。從四周神經纖維，激動抵達脊柱勃起中樞，而一些跟從升束（招致覺得知覺），另外一些激活自立神經核以引誘勃起。交感神經體系來源于T10-T12，投射到陰莖的鏈狀神經節細胞位于骶部和尾部神經節。由S2-S4中外側細胞柱中的神經元發生的副交感神經體系由前線腺四周神經叢的海綿狀神經照顧。在S2-S4中男生頭像二次元，它被形貌為Onuf的核，被肯定為軀體活動神經安排的中間。Onuf的細胞核是一組特別的神經元，位于骶脊髓前角的腹側部門。它觸及很多功用，如保持排尿和排便掌握，和性飛騰時期的肌肉膨脹。它包羅活動神經元，是神經的來源。Onuf的核調理肛門和尿道的外括約肌。在這方面，坐骨海綿體和球海綿體肌肉到場勃起和射精。